对于白癜风这种顽固性的皮肤疾病，治疗是一个很严肃的问题。要想获得治疗的就必须先了解其病因。目前医学上对白癜风病因的解释多种多样，但宏观普遍认为是人体自身的遗传基因和外部诱发因素的结果。

★白癜风病因

确切的病因白癜风是不成立的。各种理论已经提出了在这方面；虽然确切原因仍然不明。普遍商定的原则，缺乏功能性白癜风黑素细胞的皮肤和损失的组织化学的黑色素细胞，由于其破坏。然而，破坏很可能是一个缓慢的过程，导致逐步减少黑色素细胞。在这里，我们目前的一些理论解释病因。

自身免疫性破坏黑色素细胞，自身免疫性理论的提出改变体液免疫和细胞免疫的破坏黑色素细胞的白癜风。有说服力的证据的自身免疫发病机制是存在循环抗体在白癜风患者。体液免疫的作用得到了进一步的观察，黑色素细胞被破坏的健康皮肤嫁接到裸鼠注射白癜风患者血清。

其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病，特别是桥本甲状腺炎和甲状腺疾病；糖尿病；和斑秃；恶性贫血；炎症性肠病；银屑病；和自身免疫性多腺体综合征是所有与白癜风。这进一步支持了自身的基础上的疾病。随着参与体液免疫，有强有力的证据的作用，细胞介导的免疫功能的破坏黑色素细胞，自CD 8 +细胞已证明在周围白癜风皮肤。此外，黑素细胞特异性细胞被发现在患者外周血免疫性白癜风。

内在缺陷的黑色素细胞，白癜风黑素细胞，可能有一个内在的缺陷导致细胞死亡。这些黑色素细胞显示各种异常，包括异常，粗面内质网和不称职的合成与加工的黑色素细胞。此外，失调也发现了。早期细胞凋亡的黑色素细胞也被认为是导致减少黑色素细胞的生存；然而，随后的调查发现，相对细胞凋亡易感性白癜风黑素细胞可与正常控制色素细胞。

干扰的氧化抗氧化系统在白癜风，氧化应激可能也发挥重要作用，白癜风的发病机制。表明，自由基的积累有毒的黑色素细胞，导致其销毁。因为白癜风患者呈黄绿色或蓝色荧光在影响皮肤，这导致发现，荧光是由于积累的2个不同的氧化组织。生产过剩的蝶啶导致发现代谢缺陷四氢稳态白癜风患者，从而积累的过氧化氢。

神经网络理论，病例报告描述了患者的神经损伤谁也白癜风色素减退或脱色失神经支配的地区。此外，节段性白癜风往往发生在皮节模式，这表明某些化学介质的释放从神经末梢，黑色素生产的影响。此外，出汗，血管收缩，增加这补丁白癜风，这意味着增加肾上腺素活动。，增加尿香草酸和香草扁桃酸（神经代谢物质）已被记录在白癜风患者。这可能是一个中学或小学现象。

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